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La riduzione dei livelli di estrogeno in menopausa può determinare cambiamenti a livello muscoloscheletrico, tra cui sarcopenia e minore densità ossea, in grado di esercitare un notevole impatto sulla qualità di vita della donna
Quella che può essere definita la sindrome muscoloscheletrica della menopausa include, tra gli altri, dolore muscoloscheletrico, artralgia, perdita di massa magra muscolare, riduzione della densità ossea – con maggiore rischio di fratture – e aumento di infortuni a livello di tendini e legamenti, capsulite adesiva e fragilità della matrice cartilaginea.
La prevalenza complessiva del dolore muscoloscheletrico è pari a circa il 71% nelle donne in perimenopausa, che risultano a maggiore rischio per tale dolore rispetto alle donne in premenopausa. Benché in queste pazienti i reperti di imaging possano non essere indicativi di danno strutturale, è importante tenere in considerazione i cambiamenti ormonali che avvengono in questo particolare gruppo, soprattutto in merito all’estradiolo, la forma di estrogeno più biologicamente attiva.
Infatti la riduzione dei livelli di estradiolo porta a 5 eventi peculiari: aumento dell’infiammazione, riduzione della densità ossea, artrite, sarcopenia e diminuzione della proliferazione delle cellule satellite (cellule staminali muscolari).
| Infiammazione | Artralgia, dolore articolare, spalla congelata |
| Sarcopenia | Ridotto equilibrio, cadute, cammino rallentato |
| Diminuzione proliferazione delle cellule satellite | Riduzione massa muscolare |
| Osteoporosi | Lombalgia, postura in flessione, fratture per attività a basso impatto |
| Artrite | Artralgia, dolore o rigidità articolare |
Più nel dettaglio, la regolazione dell’infiammazione avviene tramite il 17β-estradiolo, in grado di inibire il rilascio della citochina pro-infiammatoria TNF𝛂.
Studi su modelli animali hanno indicato che un declino dell’estrogeno a seguito di ovariectomia porta a una riduzione della funzione mitocondriale e dei livelli di proteine antiossidanti, oltre che a un’alterata sensibilità insulinica. L’estrogeno, infatti, è in grado di ripristinare l’equilibrio redox (stress ossidativo) e l’omeostasi del glucosio nei muscoli scheletrici.
Inoltre l’estradiolo stimola l’attivazione e la proliferazione delle cellule satellite attraverso i recettori per l’estrogeno: una riduzione di tale ormone limita quindi l’attivazione di queste cellule deputate alla plasticità e alla rigenerazione muscolare.
Da notare, infine, come la cartilagine sia composta da una densa matrice extracellulare e da condrociti altamente specializzati, cellule che sono in parte regolate dall’estrogeno.
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